Σκλήρυνση κατά Πλάκας

Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μία χρόνια φλεγμονή του κεντρικού νευρικού συστήματος (εγκέφαλος και νωτιαίος μυελός), η οποία χαρακτηρίζεται κυρίως από καταστροφή του περιβλήματος των νεύρων (μυελίνη). Η βλάβη του περιβλήματος αυτού οδηγεί σε δυσλειτουργία των νεύρων και στην εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων της νόσου.

Η αιτία της νόσου παραμένει έως και σήμερα ένας άλυτος γρίφος της σύγχρονης ιατρικής. Τα σημερινά επιστημονικά δεδομένα υποστηρίζουν ότι πρόκειται για μία διαταραχή του αμυντικού συστήματος του οργανισμού (ανοσοποιητικό σύστημα) σε άτομα με σχετική γενετική προδιάθεση. Η διαταραχή αυτή προκαλείται πιθανώς από λοιμώξεις που συμβαίνουν κατά την πορεία της ζωής (κυρίως ιογενείς), οι οποίες οδηγούν σε δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Εξαιτίας της δυσλειτουργίας αυτής αναγνωρίζονται οι ιδίες δομές του οργανισμού (νεύρα) ως ξένες και ξεκινά η διαδικασία εξουδετέρωσής τους με την παραγωγή της φλεγμονώδους αντίδρασης. Η καταστροφή αυτή λαμβάνει χώρα στο περίβλημα των νεύρων (μυελίνη) και οδηγεί ανάλογα με την εντόπιση της σε αντίστοιχα συμπτώματα.

Τα συμπτώματα της ΣΚΠ διαφέρουν από ασθενή σε ασθενή και εξαρτώνται από το τμήμα του νευρικού συστήματος που έχει προσβληθεί. Συχνότερα παρατηρείται:

1. θόλωση της όρασης από φλεγμονή του οπτικού νεύρου (οπτική νευρίτιδα),
2. διαταραχή της κινητικότητας ή της αισθητικότητας με εμφάνιση παραλύσεως, αύξησης του μυϊκού τόνου (σπαστικότητα) ή μουδιάσματος ενός ή περισσοτέρων άκρων,
3. διαταραχή της ισορροπίας (αταξία) ή της ομιλίας (αφασία, δυσαρθρία),
4. ακράτεια ούρων ή στυτική δυσλειτουργία από προσβολή του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Οι συχνότερες μορφές της νόσου είναι:

1. η υποτροπιάζουσα (αφορά το 85% των ασθενών), κατά την οποία ο πάσχων εμφανίζει περιόδους εξάρσεων και υφέσεων, με ξαφνική εμφάνιση νέων ενοχλημάτων ή επιδείνωση των ήδη γνωστών. Το 65% των ασθενών αυτών μεταπίπτει στην πορεία της νόσου σε μία φάση προοδευτικής επιδείνωσης, που χαρακτηρίζεται από μόνιμα νευρολογικά συμπτώματα και αναπηρίες   (δευτεροπαθώς προϊούσα μορφή). Αντίθετα, το υπόλοιπο 20% των ασθενών θα παρουσιάσει την πρώτη δεκαετία της νόσου ελαφρές μόνο εξάρσεις, με μακρά διαστήματα υφέσεων και εμφάνιση ελάχιστης αναπηρίας (καλοήθης μορφή).
2. η πρωτοπαθώς προϊούσα (αφορά το 15% των ασθενών),  που χαρακτηρίζεται από προοδευτική επιδείνωση της νόσου με την πάροδο του χρόνου, χωρίς σαφείς περιόδους εξάρσεων και υφέσεων.
3. κεραυνοβόλος μορφή (νόσος του Marburg , αφορά <1% των ασθενών), που χαρακτηρίζεται από εκρηκτική έναρξη, με εφμάνιση βαριάς μορφής νευρολογικών ελλειμμάτωνκαι ταχεία εξέλιξη της αναπηρίας.

Η ΣΚΠ δεν θεωρείται κληρονομική νόσος, δηλαδή δεν ακολουθεί τους κλασικούς βιολογικούς κανόνες της μεντελικής κληρονομικότητας. Ωστόσο, σε μελέτες που έγιναν στο γενεαλογικό δένδρο των ασθενών με ΣΚΠ, συχνά διαπιστώθηκε οικογενειακή προδιάθεση για την εμφάνιση της  νόσου. Συγκεκριμένα, ο κίνδυνος νόσησης από ΣΚΠ στον γενικό πληθυσμό, αν και οι δύο γονείς είναι υγιείς, είναι περίπου 0,1%. Ο κίνδυνος αυτός αυξάνεται σε 3%, αν ο ένας γονέας πάσχει ήδη από ΣΚΠ, ενώ σε διδύμους με πανομοιότυπο γενετικό υλικό, η πιθανότητα ο/η δίδυμος/η, αδελφός/ή ενός ατόμου με σκλήρυνση κατά πλάκας να νοσήσει από αυτή είναι 30%.

Αιτιολογική θεραπεία της ΣΚΠ δυστυχώς δεν έχει ανακαλυφθεί έως σήμερα. Η θεραπευτική αντιμετώπιση αφορά την αποτροπή των εξάρσεων της νόσου, με τη χρήση ανοσοτροποιητικών φαρμάκων και τη στοχευμένη συμπτωματική θεραπεία για τη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών.

Θεραπευτικά ‘όπλα’ αποτελούν η εντατική φυσιοθεραπεία, λογοθεραπεία και εργοθεραπεία όπως και η χρήση εγκεκριμένων φαρμάκων για τη βελτίωση της αναπηρίας και της ποιότητας ζωής του ασθενούς. Νεώτερες εξελίξεις αποτελούν η εφαρμογή Botox στους μύες και η έγχυση κορτιζόνης σε κρυσταλλική μορφή στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό για τη βελτίωση της αύξησης του μυϊκού τόνου (σπαστικότητα), ενώ η γενετική θεραπεία και η χρήση βλαστοκυττάρων με έγχυση στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό βρίσκονται ακόμη σε ερευνητικό στάδιο.